Artículos sobre ciencia y tecnología de Mauricio-José Schwarz publicados originalmente en El Correo y otros diarios del Grupo Vocento

septiembre 12, 2015

De la inmunidad al SIDA a la curación

Virus del VIH saliendo de una célula humana
donde se ha reproducido. (Imagen D.P. National
Institutes of Health, EE.UU. vía Wikimedia
Commons)
El 1% de los seres humanos puede exponerse a la infección de VIH sin ser infectado. El retrovirus entra efectivamente en su cuerpo, pero no puede actuar, no puede reproducirse (proceso en el cual destruye los glóbulos blancos que ataca, precisamente los responsables de nuestro sistema inmune) y por lo tanto estas personas nunca desarrollan el SIDA como enfermedad. Son inmunes a la epidemia.

Fue a principios de los 1980 cuando apareció el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), que destruye el sistema inmune de sus víctimas, dejándolas indefensas ante las infecciones, el temido síndrome de inmunodeficiencia adquirida, SIDA. Y las víctimas de SIDA tenían una esperanza de vida reducidísima, la enfermedad parecía ser altamente contagiosa, sobre todo mediante agujas infectadas (cebándose en los drogadictos más extremos) y a través del contacto sexual. Las historias se multiplicaban en los medios, alentadas por las muertes de personajes famosos como Rock Hudson o Freddie Mercury. Por si fuera poco, la epidemia comenzó a desarrollarse entre la comunidad homosexual, lo que animó los ataques de homofóbicos.

Adquirir el VIH, un peculiar retrovirus, conducía entonces inevitablemente al SIDA y éste era mortal en poco tiempo, meses, incluso, matando a través de “infecciones oportunistas” que se aprovechan de la debilidad del sistema inmune de los pacientes.

Las costumbres cambiaron y los controles se multiplicaron: en bancos de sangre, hospitales y consultorios. El condón se generalizó como principal barrera al contagio del VIH, aparecieron guantes de goma en las manos de todos quienes pudieran tratar con sangre de otras personas. Y el debate se incendió en lugares como algunos países africanos, donde las creencias religiosas opuestas al uso del condón ayudaron a que la epidemia se difundiera. No fue sino hasta 1999 cuando aparecieron tratamientos que, sin curar el VIH, consiguen mantener al virus bajo control dando a las víctimas una esperanza de vida similar a la media.

En este panorama, el descubrimiento de que hay una proporción de seres humanos que son inmunes al VIH fue no sólo una sorpresa sino también una esperanza en su tratamiento.

El secreto de la resistencia

Un virus como los del VIH (hay dos tipos distintos), al entrar en el torrente sanguíneo, se fija a la superficie de la célula que infecta, en este caso los linfocitos T colaboradores, y puede introducir su ADN en la célula secuestrando su dotación genética para que haga copias del virus, que a su vez atacan a otras células. El VIH, en concreto, se fija en proteínas de la superficie de las células, como las llamadas CD4 y CCR5. Esta última se ha comparado con una cerradura que puede abrir el virus para entrar en la célula. Pero resulta que, en algunos casos, el gen que produce la proteína CCR5 ha experimentado una mutación, llamada CCR5-delta32 que ha borrado algunas instrucciones para formar la proteína.

La CCR5 que producen esas células mutadas no es funcional, de modo que el virus no puede instalarse en la célula ni introducir su carga genética en ella. La célula (es decir, el linfocito T que juega un papel esencial en las defensas del cuerpo) es inmune al VIH. Como tenemos dos copias de cada cromosoma y de cada gen, es necesario que el individuo tenga la mutación en ambos genes CCR5. De otro modo, la proteína sería producida correctamente por uno de los cromosomas en que está alojado el gen (el 21) y el virus podría infectar a la célula. Quienes sólo tienen la mutación en uno del par de cromosomas, son sin embargo más resistentes a las infecciones.

¿Cuándo surgió esa mutación y por qué se ha mantenido? Las hipótesis han cambiado con el tiempo. Su origen parece encontrarse entre los vikingos, pues al hacer estudios sobre la proporción de personas con la mutación, los países nórdicos tienen los mayores números, lo que sugiere que apareció allí y se fue extendiendo como una onda lentamente hacia las poblaciones que iban teniendo contacto con ellos.

Originalmente, se pensó que la mutación había sido favorecida como protección contra la peste negra que asoló Europa en la Edad Media, pero hoy los científicos hallan más viable es que haya sido una mutación que protegía contra la viruela. Es decir, una mutación que resultó beneficiosa por un motivo en el pasado lo es hoy nuevamente por otro motivo.

El descubrimiento de esta forma de inmunidad abrió por primera vez la puerta a una posible curación del SIDA, que se intentó con el llamado “Paciente de Berlín”, Timothy Ray Brown, diagnosticado con VIH en 1995 y que había estado tomando la terapia antirretroviral hasta que en 2006 desarrolló un tipo de leucemia. Se le sometió entonces a un procedimiento experimental, transplantándole células madre hematopoyéticas, es decir, que dan origen a todos los tipos de células sanguíneas que tenemos, en la médula ósea. Esas células madre produjeron, entre otras, linfocitos T colaboradores con CCR5 mutada no funcional en su superficie, atacando los dos problemas de salud graves de Brown: la leucemia y el VIH.

Cien días después del primer trasplante, el VIH había prácticamente desaparecido de su cuerpo, y así se ha mantenido hasta la fecha, considerándolo el primer ser humano curado de HIV.

¿Por qué no se usan estos trasplantes para todos los pacientes de VIH? Primero, porque aún no hay certezas, siempre es posible que el paciente recaiga. Y el trasplante es en sí un procedimiento peligroso que puede tener complicaciones a corto y largo plazo, tales como infecciones, rechazo, procesos inflamatorios e incluso provocar otro cáncer.

La curación del “paciente de Berlín” sigue siendo un experimento, pero tanto Brown como muchos científicos han emprendido acciones para buscar la curación definitiva del SIDA (que sería además un gran paso adelante en el combate de las enfermedades virales) a partir de esa mutación, ese cambio al azar que para muchos ha sido la diferencia entre la vida y la muerte.

La evolución en acción

La mutación CCR-delta32 es un excelente ejemplo de la selección natural en acción dentro de nuestra propia especie, en el incesante –pero extremadamente lento- proceso evolutivo. En el pasado, la ventaja de inmunidad a alguna enfermedad claramente favoreció a quienes ya tenían la mutación de modo que pudieron reproducirse un poco más que quienes no la tenían, difundiéndola y ampliando su presencia en nuestra especie. Si no tuviéramos las herramientas de la ciencia y la medicina preventiva, no es difícil pensar que el SIDA podría diezmar a la población mundial como lo ha hecho en algunas zonas de África, donde resultarían mucho más favorecidos los que poseen la mutación, de modo que en un futuro la mayoría de los seres humanos serían descendientes de estos inmunes y tendrían por tanto la mutación.

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